Недостаток кальций-Рахит (Высшая школа)

Определение Рахит – это заболевание грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования, и недостаточностью минерализации костей ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период интенсивного роста организма.

Благодаря этой рекламе сайт может продолжать свое существование, спасибо за просмотр.

Антенатальные факторы: Заболевание матери в период беременности (пиелонефриты, гастриты, патология печени и эндокринной системы) недостаточное пребывание на свежем воздухе, нерациональное питание неудовлетворительный медицинский контроль.

Постнатальные факторы: Недоношенность, искусственное вскармливание неадаптированными смесями, нерациональное питание (позднее введение соков, прикормов), однообразное углеводистое питание, недостаточное пребывание на свежем воздухе, хронические расстройства питания, дефицитные анемии и неудовлетворительный уход.

Ятрогенные факторы: Длительное назначение противосудорожных средств(фенобарбитал, дифеин и др.)способствуют ускоренной метаболизации обменно – активных форм витамина Д и вызывает его эндогенный деффицит Бронхолегочные дисплазии При длительном применении мочегонных препаратов и парантерального питания, способствуют дефициту Са и витамина Д

Психоэмоциональная депревация и недостаточная двигательная активность

ПАТОГЕНЕЗ У грудных детей в течении 1-2 года жизни трижды обновляется костная ткань Дефицит витамина D3 или активных его метаболитов вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальция через кишечную стенку. Гипокальциемия способствует гиперфункции паращитовидных желез с гиперсекрецией из костной ткани, снижает всасывание кальция и фосфора, аминокислот в почечных канальцах. Исходом нарушенного метаболизма являются гипофосфатеинемия и метаболический ацидоз.

Метаболические нарушения при рахите характеризуются гипофосфотемией, гипокальциемией преимущественно за счет ионизированного кальция , а также метаболическим ацидозом и повышением уровня щелочной фосфатазы. Основными регуляторами обмена кальция и фосфора в организме является вит. Д, паратгормон и терикальцитонин.

Рабочая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный Разгар болезни Реконвалесцен-ции Iстепень - легкая IIстепень – средней тяжести IIIстепень - тяжелая Острое Подострое Рецидивурую- щее

РАХИТ I степени (легкое течение) Характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями (пугливость, беспокой-ство, повышенная возбудимость и потоотделение) и минимальными расстройствами костеобразо-вания . Стойкий красный дермографизм

РАХИТ II степени (среднетяжелое течение) Нервно – мышечные изменения сочетаются уме-ренными и отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки конечностей, а также небольшими функциональными изменениями со стороны внутренних органов.

рахит 3 степени (тяжелое течен). Проявляется резко выраженными костными и мышечными нарушениями, разболтанностью суставно-связочного аппарата, отставанием в психомоторного развития, изменениями со стороны внутренних органов в результате нарушенного метаболизма и процессов микроциркуляции.

Диагностика

Дифф.диагностика Фосфат – диабет Синдром Дебре-де Тони – Фанкони. Вторичный рахит Заболевание почек Нарушение всасывание кишечника Почечный тубулярный ацидоз

Лечение НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ – включают в себя восполнение дефицита кальция микроэлементов(магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов . СПЕЦИФИЧЕСКОЕ – включающее ультрафиолетовое облучение и введение препаратов витамина Д.

Дозировка витамина Д При начальном рахите и рахите I степени суточная доза 4000 – 8000 МЕ, курсовая доза 400 000 МЕ (продолжительность лечения 50 – 75 суток) При цветущем рахите (II cтепени) суточная доза 10 000 – 16 000 МЕ, курсовая доза 600 000 – – III степень 800 000 МЕ (50-60 суток)

Спазмофилия (рахитическая титания)-заболевание,характеризующееся судорожным синдромом у детей 6-18 месяцев жизни,страдающих рахитом. Обусловлено нарушением минерального обмена в сочетании с алкалозом на фоне гипокальциемии.

Классификация 1. Явная(манифестная)спазмофилия с проявлениями: А)ларингоспазм Б)карпопедальный спазм В)эклампсия 2.Скрытая(латентная)

Этиология Однократном и одномоментном использовании больших доз вит.Д2 и Д3(ударным методом) Воздействие длительной инсоляции.

Патогенез Гиперпродукция активных метаболитов вит.Д подавляет функцию паращитовидных желез , стимулирует всасывание солей Са ,Р в кишечнике реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах повышается щелочной резерв в крови развития алкалоза (гиперфофотемия) Кальций откладывается в костях ,а в крови уровень кальция критически падает гиперкалиемия

Клиника Явная форма Ларингоспазм Карпопедальный спазм Эклампсия Скрытая (латентная)форма встречается чаще и предшествует манифестной форме.

Ранняя диагностика скрытой формы (тесты) Симптом Хвостека Феномен Труссо Симптом Маслова Феномен Люста

Диф.диагностика: гипопаратиреидизм эпилепсия

Лечение срочная госпитализация увлажненый кислород противосудорожная терапия ( оксибутират натрия , седуксен, диазепам) Препараты кальция

Профилактика Ранняя диагностика,адекватная терапия рахита Пропаганда грудного вскармливания

Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация)-заболевание , обусловленное гиперкальциемией и токсически-ми изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина Д и индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

Этиология ГД - развивается в большинстве случаев при применении больших доз витамина Д в сочетании с УФО и рыбьим жиром. Либо при повышенной чувствительности к препарату Д.

Патогенез Прямое токсическое действие на клеточные мембраны(повышение активности АТФ) Обмен веществ (гиперкальциемия, гиперкаль-циурия, образование перикисных соединений , гиперфосфатурия). (кальциноз сосудов нефрокальциноз, отложение кальция в миокарде, альвеолах, стенке желудка, кишечника, реже в роговой оболочке и конъюктивах).

Клиника Острая форма (беспокойство, анорексия, потеря массы тела, мышечная гипотония, рвота, гипертермия, кардиоваскулярные нарушения, запоры, ССН, ОПН). Хроническая форма

Диагноз Положительная реакция Сулковича(+++,++++) Уменьшение активности щелочной фосфатазы Ацидоз Гипопротеинемию Гиперкальциемия

Лечение Отмена вит Д Интенсивная и дезинтоксикационная терапия Форсированный диурез (лазикс, фурасемид) Преднизолон, верапамил Вит А и вит Е В тяжелых случаях кальцитонин, трилон Б