ЛЕКЦИЯ №10

Тема 2.3 : «КЭО КРОВЯНЫХ (ТРАНСМИССИВНЫХ) ИНФЕКЦИЙ (МАЛЯРИЯ. СЫПНОЙ ТИФ и БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА. ГЛПС)»

К этой группе относятся ИБ, возбудители которых проникают в ток крови при укусе кровососущих членистоногих (блохи, комары, клещи). То есть заболевание передается человеку через переносчиков возбудителя. Механизм передачи - трансмиссивный. Источником инфекции является больной человек.

Возбудитель мало устойчив к воздействию окружающей среды, погибает при кипячении, под действием дез. средств. Устойчив к действию низких температур.

При диагностике заболеваний особое внимание обращается на эпидемиологичекий анамнез.

Особенностями при уходе за больными данной группы инфекций будут:

1 обязательная госпитализация

2 строгий постельный режим (до периода реконвалесценции)

3 тщательный уход за кожными покровами и слизистыми оболочками

4 контроль за суточным диурезом

5 соблюдение санитарно-гигиенических правил

Борьба с кровяными инфекциями заключается в уничтожении мест выплода переносчиков инфекции, проведении дезинсекционных мероприятий, выявление и изоляция источника инфекции и его лечение.

Малярия

- протозойная болезнь, характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки, рецидивирующим течением.

Этиология.

Возбудитель малярии относится к роду простейших. У человека паразитируют 4 вида плазмодиев:

- Plasmodium vivax - возбудитель 3х дневной малярии

- Plasmodium malaria - возбудитель 4х дневной малярии

- Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии

- Plasmodium ovale - возбудитель овале-малярии.

Виды возбудителей различаются по морфологическим признакам, вирулентности, чувствительности к химиопрепаратам.

Жизненный цикл возбудителя включает 2х хозяев:

1. комара - переносчика, в организме его происходит половое развитие - спорогония

2. человека - бесполое развитие - шизогония (промежуточный хозяин)

Комар, питаясь кровью больного малярией или паразитоносителя, заглатывает плазмодии (бесполые формы; гаметы). В организме комара гаметы оплодотворяются и в результате ряда превращений образуются спорозоиты, которые скапливаются в слюнных железах комара. При укусе больным комаром человека, спорозоиты попадают в кровь и заносятся в печень. В гепатоцитах осуществляется тканевая (преэритроцитарная) шизогония продолжительностью от 6 до 20 суток (в зависимости от вида). Кроме того, существуют неоднородные спорозоиты Plasmodium vivax и Plasmodium ovale, часть из них может находится в неактивном состоянии в гепатоцитах до 1,5 лет (паразитарная шизогония), часть развивается сразу.

В течение тканевой шизогонии из 1 спорозоита образуется до 10-50 тыс. мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов и внедряются в эритроциты. Начинается стадия эритроцитарной шизогонии, которая длится 48 часов у Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, а у Plasmodium malaria - 72 часа.

В результате из 1 мерозоита образуется 8-24 эритроцитарных мерозоитов, эритроциты разрушаются, паразиты выходят в плазму и внедряются в новые эритроциты и цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в гаметоциты

.

Эпидемиология.

Источник возбудителей - паразитоноситель

Переносчик - самки комаров рода Anopheles

Пути передачи: - парентеральный

- трансплацентарный

В странах с умеренным климатом встречается только в летнее время с устойчивой температурой +16.

Иммунитет непродолжителен, нестоек.

Патогенез.

1. Малярийный приступ возникает в ответ на выброс в плазму пирогенных веществ.

2. При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов и головного мозга, следовательно нарушается микроциркуляция развивается малярийная кома, острая почечная недостаточность.

3. При всех формах малярии может быть ранние рецидивы - через несколько недель от начала заболевания, что связанно с развитием сохранившихся эритроцитарных форм паразита или снижении иммунитета.

4. При 3х дневной малярии и овале - малярии - поздние рецидивы (через 8-10 мес) они обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов.

Клиника.

Малярия характеризуется циклическим течением:

• инкубационный период

• стадия первичных проявлений

• латентный период

• поздние проявления

• реконволисценция

Малярийный приступ: выделяют фазы:

• озноб (от 20 мин до 2-3 часов)

• жар (от нескольких часов до суток) - температура 40-42, возбуждение, головная боль, ломота в теле, может быть тошнота, рвота.

• пот - температура снижается, выраженная слабость, сон.

После приступа наступает период апирексии.

После 2-3 приступов селезенка увеличивается, а затем печень. В результате распада эритроцитов возникает гемолитическая анемия, увеличивается содержание билирубина в сыворотке крови. Кожа и видимые слизистые бледно-желтой окраски.

Число приступов при не леченной первичной малярии может быть 10-14, наиболее тяжелые на 2й неделе болезни. Затем приступы становятся менее регулярными, более редкими и прекращаются, в течение 2 мес приступы могут появиться , но их мало, течение их легкое. Это ранние рецидивы

При тропической и 4х дневной малярии затем начинается период реконвалесценции, а при 3х дневной и овале-малярии после нескольких рецидивов наступает латентный период. Через 6-11 мес. у не леченных больных развиваются поздние рецидивы.

Общая продолжительность малярии: vivax, ovale - до 1,5-3 лет; malaria - несколько десятков лет.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (98% летальных исходов)

Тропическая малярия: неправильная лихорадка, резкая анемия, позднее увеличение селезенки и печени, многообразие клинических проявлений. Озноба в начале приступа обычно не бывает, температура держится до 36 часов профузного потоотделения при снижении температуры не бывает. Периоды апирексии короткие - несколько часов. Во время приступа резко выражены симптомы интоксикации: понос, спутанное сознание.

3х дневная: Первые несколько дней лихорадка ежедневная, а затем интермиттирующего характера. Приступы развиваются в первой половине дня.

Овале-малярия: благоприятное течение. После нескольких приступов наступает выздоровление даже без лечения.

4х дневная: приступы регулярные, нетяжелые, анемия умеренная.

Осложнения.

1. малярийная кома

2. инфекционно - токсический шок

3. острая почечная недостаточность (тропическая малярия)

4. гемоглобинурийная лихорадка

5. Вторичная гипохромная анемия (3х дневная малярия)

6. Разрыв селезенки у первично заболевших.

Диагностика.

1. характерные приступы

2. лабораторное исследование мазка и толстой капли крови

Лечение.

• для купирования острых приступов - делагил - внутрь в 1-е сутки - 1,0 г на прием и через 6-8 ч ещё 0,5 г; на 2 и 3й день - 0,5 г в сутки, после еды обильно запивая водой. Курсовая доза для взрослых - 2,5 г.

• для профилактики поздних рецидивов - примахин внутрь 15 мг 14 дней.

• при тропической малярии - хинин при рано начатом лечении внутрь - 7 дней, при поздно - в/в на 5% глюкозе медленно в течении 2-4 ч.

• при необходимости дезинтоксикационная и дегидратационная терапия.

• успех лечения зависит от сроков начала лечения.

Профилактика.

• Прием химиопрепаратов (делагил, фансидар, мефлохин) 1 раз в неделю. Начиная за 2 недель и заканчивая через 4 дня после возвращения из опасной местности

• Защита от нападения комаров

Сыпной тиф

- характеризуется поражением сосудов, развитием менингоэнцефалита, розеолезно-петехиальной сыпью, тяжелым течением.

Этиология.

Возбудитель риккетсии Провачека. Выделяют гемолизины и эндотоксины.

Эпидемиология.

Переносчик - вши (платяные, головные)

Выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4-5 дней после кровососания и на протяжении всей жизни (13-31 дней). Человек заражается при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу, при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Сезонность - повышение в зимне-весенний период (одежда, скученность).

Клиника.

Инкубационный период от 6 до 25 дней (в среднем 11-14)

Начинается остро и протекает в 3 периода:

• начальный - до появления сыпи (4-5 дней)

• разгара - от появления сыпи до нормализации температуры (4-10 дней)

• реконволисценции (2-3 недели)

• Начальный - температура повышается до 39-40 быстро, симптомы интоксикации. Головная боль усиливается с каждым днем и наиболее сильна ночью. Раздражительность, беспокойство.

Внешний вид: лицо, шея, верхняя часть туловища красные. Глаза блестящие, сосуды конъюнктив инъецированы. Сухие яркие губы, горячая сухая кожа.

На 2й день энантема в виде точечных кровоизлияний на слизистой мягкого неба, у основания язычка. На 3 й день болезни на переходной складке конъюнктивы появляются точечные кровоизлияния багрово - фиолетовые пятнышки (пятна Киари - Авцына).

• Разгара - бессонница, может быть головокружение, тошнота, рвота. Возникает гиперестезия кожи, светобоязнь. Беспокойство, эйфория, утомляемость, плаксивость. При тяжелом течении: больные не ориентируются в пространстве, появляются устрашающие галлюцинации, бессвязная речь, агрессивность.

На 4-5 й день болезни появляется сыпь на коже, она состоит из розеол и петехий, появляется одновременно на боковых поверхностях туловища, коже груди, спине, затем на сгибательной поверхности конечностей. Сыпь обильная, сохраняется 4-9 дней, розеолы исчезают бесследно, а после петехий остается пигментация. Язык сухой, покрыт серо-коричневым налетом.

Психические расстройства, кошмарные сновидения, менингиальный синдром, общий тремор указывают на поражение нервной системы.

• Реконвалесценции - сохраняется: выраженная слабость, быстрая истощаемость, эмоциональная неустойчивость.

Осложнения.

1. острая сердечно - сосудистая недостаточность

2. тромбозы и тромбоэмболии

3. пролежни

4. гангрена дистальных отделов конечностей

5. пневмонии, отиты и др.

Диагностика.

Серологические методы:

- РСК - антитела к риккетсиям в титре 1:160 с 6-7 дня заболевания.

- РНГА - антитела к риккетсиям в титре 1:1000 с 5-7 дня заболевания.

Кожная аллергическая проба

Лечение.

• госпитализация

- этиотропное лечение: тетрациклин, левомицетин.

• Патогенетическое лечение: дезинтоксикация - обильное (2-3 литра в день) питье; сердечные (камфора, кордиамин); транквилизаторы (элениум, седуксен), бромиды, барбитураты (люминал), жаропонижающие

• При тяжелом течении: стероидные гормоны и гепарин

• наблюдение за мочеиспусканием

Профилактика.

• наблюдение за контактными лицами (ежедневная термометрия) 71 день.

• санитарная обработка контактных, их одежда и вещи подлежат камерной дезинфекции

• по эпидемиологическим показаниям - активная иммунизация сухой сыпнотифозной вакциной однократно 0,5 мл п/к.

Болезнь Брилла.

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф.

Болезнь не имеет сезонности, при наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемиологической вспышки сыпного тифа.

Болезнь Брилла характеризуется теми же проявлениями что и при сыпном тифе, но течение более легкое. Нет кошмаров и симптомов раздражения менингиальной оболочки. Сыпь не обильная, мало петехий.

Наблюдение за контактными лицами в очаге инфекции проводится 25 дней.

ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

• острая вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся выраженной интоксикацией, поражением почек и развитием геморрагического синдрома.

Этиология.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология.

Зооноз.

Основной резервуар и источник инфекции - мышевидные грызуны

Инфицирование человека может происходить различными путями:

- воздушно-пылевым

- алиментарным

- контактным

Трансмиссивный путь передачи при ГЛПС практически исключается.

Больной человек независимо от стадии болезни эпидемической опасности не представляет.

Сезонность: характерен летне-осенний период. С января по май не регистрируется.

Восприимчивость: высокая, чаще болеют мужчины от 20 до 50 лет, что объясняется их профессиональной деятельностью (лесорубы, трактористы).

В основном заражаются жители сельской местности, но могут заразиться и городские жители во время сезонных работ на садово-дачных участках, поездок в лес за ягодами, грибами и т.д.

Иммунитет: стойкий.

Патогенез.

Независимо от пути инфицирования вирус внедряется в макрофаги, где происходит его первичное накопление. После выхода из клеток развивается вирусемия и вирус распространяется по всему организму. Вирус вызывает повышение проницаемости сосудов. Наиболее выраженные изменения происходят в сосудах почек, в которых развиваются серозно-геморрагический отек, некроз канальцев, происходит снижение клубочковой фильтрации, приводящие к острой почечной недостаточности.

Кроме того поражение капилляров приводит к множественным кровоизлияниям. Кровоизлияния в корковый слой почек могут приводить к его разрыву.

Пребывание вируса в крови обусловливает токсическое поражение нервной системы.

Клиника.

Инкубационный период составляет от 7 до 45 дней (чаще 2-3 недели).

В течении болезни выделяют периоды:

- начальный

- олигурический

- полиурический

- реконвалесценции

Начальный период (2 - 5 дней): заболевание начинается остро: с подъема температуры тела до 39-41, появляются признаки интоксикации. Особенно беспокоит боль в мышцах всего тела. В первые 3-4 дня болезни наблюдается расстройство зрения, снижается острота, появляется туман перед глазами. Характерна боль в пояснице, особенно усиливающаяся ночью.

Внешний вид больных: лицо красное, носогубный треугольник бледный, конъюнктивы и склеры инъецированы, веки набухшие. Кожа шеи, груди и плечевого пояса красная.

К концу начального периода температура снижается до субфибрильных цифр, но это не приносит облегчения. Состояние больных ухудшается. Нарастают геморрагические явления: появляется геморрагическая сыпь, а при более тяжелом течении - кровотечения.

Олигурический период (от 2-3 до 7-12 дней): интенсивная боль в пояснице, суточное количество мочи снижается до 300-900 мл (при развитии анурии- до 50 мл). Относительная плотность мочи монотонная низкая от 1001-1006, повышается содержание в моче белка, в мочевом осадке - выщелоченные эритроциты, гиалиновые и фибриновые цилиндры. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон.

Возникают различные кровотечения. Характерным проявлением ГЛПС является кровоизлияние в склеру в наружном углу глаза (симптом «красной вишни»). Больные плохо спят, заторможены, возможна спутанность сознания.

Полиурический период наступает когда состояние больных начинает улучшаться: исчезает боль в пояснице, резко увеличивается количество выделяемой мочи до 5-10 л в сутки, особенно в ночное время (никтурия). Слабость, жажда, сухость во рту, быстрая утомляемость еще сохраняются длительное время.

Период реконвалесценции наступает на 4-й недели болезни. Выделительная функция почек восстанавливается очень медленно.

Осложнения.

1.уремия

2. инфекционно-токсический шок

3. отек легких

4 разрыв капсулы почки

5 вторичные бактериальные инфекции

Диагностика.

Иммуноферментный анализ

Лечение.

Полноценная молочно-растительная диета, обильное питье

Дезинтоксикационная терапия (гемодез).

При тяжелом течении - преднизолон.

При развитии острой почечной недостаточности больного переводят в почечный центр для экстракорпорального гемодиализа («искусственная почка»).

Выписка из стационара проводится после полного клинического выздоровления через 3-4 недели от начала болезни и нормальных лабораторных показателей. За пациентами осуществляется наблюдение в течение года с ежеквартальным исследованием мочи.

Профилактика.

При посещении леса следует выбирать для отдыха места, не заселенные грызунами, а продукты хранить в недоступных для грызунов.