Онтогенетические особенности активности легочной супероксиддисмутазы при термическом воздействии

УДК: 612.215.3 - 001.16:615.272

Ю.В. Нестеров

д.б.н., профессор, ФГБОУ ВО

«Астраханский государственный университет»;

А.С. Джардыкова

магистрант, ФГБОУ ВО

«Астраханский государственный университет»

г. Астрахань, Российская Федерация

ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ

С точки зрения классического определения стресса, как неспецифического ответа организма на любое экстремальное воздействие, острое перегревание является фактором, вызывающим тепловой стресс. Изменение теплового режима в сторону повышения общей температуры тела влечет за собой изменение в функционировании всех систем организма и, наряду с активацией процессов терморегуляции, характеризуется вовлечением в системную реакцию организма различных метаболических систем [1, с. 99; 2, с. 12; 4, с. 56]. Одним из главных неспецифических звеньев патогенеза стрессорного повреждения органов и тканей является усиление интенсивности свободнорадикальных процессов, первичной и мощной системой защиты от которой служит антиоксидантная система (АОС), включающая в себя ферментативные антиоксиданты, важнейшим из которых является супероксиддисмутаза (СОД) [3, с.6; 5 с. 89; 6, с. 36]. Особенности возрастных изменений дыхательной системы, гетерогенность и неравномерность и проблема стресс-реактивности легочной ткани, в частности, в широком диапазоне изменений температурного режима остается актуальной в связи с недостаточной изученностью возрастных особенностей легочного метаболизма, в том числе, антирадикального статуса легочной ткани в условиях действия экстремальных факторов разного генеза.

Целью настоящей работы было проведение сравнительного анализа возрастной динамики активности легочной супероксиддисмутазы у интактных животных 6-недельного, 5-, 12-, 18- и 30-месячного возраста и при однократном действии высокой температуры. Тепловой стресс моделировали прогреванием животных разных возрастных групп в термостате в течение 40 минут при температуре 40˚С. Определяли активность супероксиддисмутазы в гомогенатах легочной ткани по методу С. Чевари с соавт. [7, с. 678-680], основанном на способности СОД конкурировать с нитросинимтетразоли за супероксидные анионы, образующиеся в результате аэробного взаимодействия восстановленной формы никотин-амидадениндинуклеотида и феназинметасульфата. Регистрацию оптической плотности производили на спектрофотометре при длине волны 540 нм, а за единицу активности фермента принимали такое количество включенного в смесь фермента, которое уменьшает скорость не ингибированной реакции на 50%, и выражается в удельных единицах активности /1 белка.

Биохимический анализ экстрактов легочной ткани на активность локализованной в ней СОД выявил достоверные и разнонаправленные изменения активности этого антиоксидантного фермента при моделировании теплового стресса на разных этапах онтогенеза. достоверное и значительное снижение активности СОД после острого перегревания животных, показано нами в легких 6-недельных (на 57,4%), 5-месячных (на 108%), 18-месячных (87%) и старых 30-месячных животных (на 284%). Выявленный факт может свидетельствовать о стресс-спровоцированном угнетении ферментативного звена системы антиоксидантной защиты легких с последующей возможной провокацией и усилением свободнорадикальных процессов в легких (табл. 1).

Учитывая и без того высокий уровень метаболизма в легких, большую их подверженность свободнорадикальному поражению, наличие легко доступного субстрата для окисления, а именно фосфолипидов, липидов сурфактанта, можно с уверенностью предположить о наличии в этом органе мощной и высокоактивной системы антиоксидантной защиты. Однако такое снижение активности одного из ферментов АОС может быть связано, по-нашему мнению, с особенностями легочного ответа на однократное и интенсивное действие на организм высокой температуры. Типичными при действии стрессора этой модальности являются учащение дыхания, пульса, гипервентиляция легких и, как следствие, значительное увеличение интенсивности метаболических процессов, в том числе окислительных, которые в свою очередь усугубляются гипервентиляционными эффектами и гипероксией, инициированными тепловой нагрузкой на организм.

Таблица 1

Изменение активности супероксиддисмутазы (Ед/г белка) в легочной ткани при тепловом воздействии у крыс разного постнатального возраста

Примечание. * - P < 0,05 - 0,001 в сравнении с контрольными значениями.

</ При этом, обращает на себя внимание несравнимо высокий спад активности СОД в легких старых 30-месячных животных (более чем в 3 раза), что возможно связано с истощением на поздних этапах возрастной инволюции защитных стресс-лимитирующих систем организма, в том числе ферментативных антиоксидантов. В то же время, исключением явились половозрелые годовалые крысы, у которых в отличии от других возрастных групп нами показано незначительное, но достоверное повышение активности СОД после температурного напряжения в организме по сравнению с контрольным значением (на 5 %). Такая тенденция может свидетельствовать, с одной стороны, о высокой стресс-реактивности молодых половозрелых животных, а с другой, о достаточной зрелости, высокой мобильности и реактивности ферментативной антиоксидантной защиты при однократном действии экстремального фактора. Таким образом, можно заключить, что при однократном действии высокой температуры выявляются однонаправленные изменения активности супероксиддисмутазы в легких в сторону ее снижения, при этом степень выраженности стрессорного понижения активности фермента различна у 6-недельных, 5-, 18- и 30-месячных животных. Наряду с этим, выраженность степени активности супероксиддисмутазы в легочной ткани у интактных животных также зависит от возраста; изначально более высокий уровень активности фермента наблюдается у взрослых 12-месячных крыс и минимальные значения активности супероксиддисмутазы показаны для старых 30-месячных животных.

Список использованной литературы

1. Горанчук В.В., Шустов Е.Б. Биохимические показатели при развитии экстремальной гипертермии // Физиология человека. - 1997. -Т.23, №4. - С. 98-105.

2. Козлов Н.Б. Гипертермия: биохимические основы патогенеза, профилактики, лечения. - Воронеж, 1990. - 102 с.

3. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. - М.: Медицина, 2001. -71 с.

4. Меньшикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К., Бондарь И.А. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. - М.: «Слово», 2006. - 553с.

5. Нестеров Ю.В. Нереспираторные функции и стресс-реактивность легких на разных этапах постнатального онтогенеза. - Астрахань: Издательский дом «Астраханский университет», 2013. - 180 с.

6. Теплый Д.Л. Нейрофизиологические эффекты витамина Е. Астрахань: «Леон», 2008. - 309 с.

7. Чевари С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах // Лабораторное дело - 1985, №11. - С. 678-681.

© Нестеров Ю.В., 2016

Джардыкова А.С., 2016